PNAS：科学家揭示炎症影响细胞通讯的新方式

近日，一篇发表在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上题为“An IL-23-STAT4 pathway is required for the proinflammatory function of classical dendritic cells during CNS inflammation”的研究报告中，来自印第安纳大学医学院等机构的科学家们通过研究在理解炎症期间细胞之间如何交流沟通方面取得了重大进展，这项研究历时5年，研究人员重点分析了能在炎症期间促使细胞发挥功能的特殊分子，尤其是在发生诸如多发性硬化症等疾病的中枢神经系统中。

图片来源：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2400153121

研究者Mark Kaplan博士表示，交流沟通在任何关系中都是关键，即使是在引起疾病的细胞水平上；促使细胞在炎症中发挥功能的分子从本质上来讲是细胞之间或细胞内发送的短信，目前我们一直在研究是什么机制让细胞能接收到这些信息，以及其是如何在中枢神经系统的炎症环境中产生反应的，这种炎症环境会引起诸如多发性硬化症等疾病发生。

这种信号分子称之为STAT4，此前其被认为主要会在T细胞中发挥作用，T细胞是机体免疫系统的重要组成部分，但研究人员发现，STAT4在树突状细胞中也扮演着重要角色，树突状细胞是一种能对细胞外信息IL-12和IL-23做出反应的特定细胞类型。本文研究中，研究人员识别出了STAT4如何成为一种治疗人类中枢神经系统中炎性疾病的可行性靶点；通过理解细胞之间的交流沟通和STAT4所扮演的关键角色，研究人员就有望开发出新型潜在的治疗性策略，从而来修饰宿主机体的免疫反应并激活诸如多发性硬化症等疾病的症状。

综上，本文研究中，研究人员定义了树突状细胞中的特殊IL-23-STAT4通路，这或许是机体处于炎性状态期间树突状细胞发挥功能的关键。（生物谷Bioon.com）

文章来源：生物谷

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