文章中，研究人员重点分析了锰转运蛋白SLC39A8的遗传变异，其会影响体内锰的水平，携带SLC39A8遗传突变（或ZIP8）的个体会发生锰缺乏，本文研究和此前研究结果都表明，锰缺乏与机体患克罗恩病和溃疡性结肠炎的炎性肠病有关。研究者Young-Ah Seo博士说道，我们的研究揭示了锰转运蛋白SLC39A8在维持机体健康的锰水平和肠道健康方面扮演着重要角色，同时也为治疗与锰失衡相关的炎性肠病患者提供了新的治疗线索和见解。
机体锰缺乏或会加剧人类炎性肠病的进展
图片来源：Nature Communications (2024). DOI:10.1038/s41467-024-49049-8
锰对于机体多种生理学功能非常重要，包括免疫反应、骨形成和碳水化合物代谢等，这种存在于机体、食物和其它矿物质中的矿物质在基于植物的食物中也非常丰富，比如全谷类、豆类、大米、坚果和蔬菜等，然而如今基于动物的食物（包括肉类、鱼类、家禽类、蛋类和乳制品类等）则缺乏足够水平的锰。本文研究引用的证据表明，在过去15年里，包括美国在内的发达国家的人群中的饮食锰摄入量下降了40%以上。这种减少和缺乏或许与肠道疾病的增加有关，而锰缺乏或许会削弱肠道的上皮屏障功能，从而导致疾病发生。
SLC39A8对于调节机体的锰水平非常重要，其能诱发细胞摄入锌、铁、锰和镉，SLC39A8相关的疾病直到最近才被研究人员所发现，而且疾病相关的SLC39A8 A391T突变对人类健康和疾病的影响才刚刚开始被研究人员所认识。综上，本文研究结果强调了SLC39A8在肠道锰吸收和上皮组织完整性方面的重要角色，同时提供了一种治疗与锰稳态受损相关的人类炎性肠病的新型治疗性靶点。（生物谷Bioon.com）
文章来源：生物谷
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